Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это затяжное воспаление слизистой желудка, при котором рабочие железы постепенно отмирают и замещаются рубцовой либо чужеродной тканью. Желез становится меньше, а значит, падает выработка кислоты, пепсина и особого вещества — внутреннего фактора Касла, без которого организм не усваивает витамин B12.

Если совсем просто: стенка желудка изнашивается и «лысеет». Орган теряет способность переваривать пищу в прежнем объеме.

Болезнь ведет гастроэнтеролог, эндоскопию выполняет врач-эндоскопист, а морфологическую оценку дает патоморфолог.

Главная особенность диагноза: атрофию нельзя увидеть на глаз и нельзя определить по симптомам. Ее подтверждает только биопсия.

Насколько это частая болезнь

Атрофия слизистой находится примерно у четверти людей после 50 лет. К 70 годам доля доходит до 40–50 %. До 30 лет диагноз ставят редко — не чаще 5 % случаев.

Аутоиммунная разновидность встречается гораздо реже: 2–5 человек на тысячу. Женщины болеют ей в три раза чаще мужчин.

Заболеваемость в развитых странах падает вслед за снижением инфицированности Helicobacter pylori. В России бактерию носят около 60–70 % взрослых, поэтому атрофический процесс у нас распространен шире, чем в Западной Европе.

Почему развивается

У болезни две основные причины, и они принципиально разные по механизму. В первом случае железы разрушает бактерия, во втором — собственный иммунитет. От того, какой вариант у пациента, зависит вся тактика: инфекцию можно уничтожить курсом антибиотиков, а иммунный процесс остановить нельзя, его только компенсируют. Поэтому разделение причин — не теория, а практический шаг перед назначением лечения.

Причина первая: бактерия Helicobacter pylori

На нее приходится до 85 % случаев. Микроб живет под слоем слизи, защищаясь от кислоты собственным ферментом уреазой. Десятилетиями он поддерживает вялое воспаление. Железы не выдерживают такой нагрузки и гибнут.

Заражение обычно происходит в детстве — через общую посуду, поцелуи, немытые руки. Человек носит бактерию годами, ничего не подозревая.

Причина вторая: сбой иммунитета

Организм по ошибке атакует собственные клетки желудка. Иммунная система вырабатывает антитела против обкладочных клеток, а также против внутреннего фактора. Железы разрушаются не микробом, а своей же защитой.

Такой вариант часто сочетается с другими аутоиммунными диагнозами: тиреоидитом Хашимото, диабетом первого типа, витилиго, ревматоидным артритом. Если у вас есть что-то из этого списка, желудок стоит проверить отдельно.

Что еще повреждает слизистую

• заброс желчи из двенадцатиперстной кишки: желчные кислоты растворяют защитный слой
• многолетний прием обезболивающих из группы НПВС
• алкоголь в регулярных дозах
• курение — никотин сужает сосуды слизистой и замедляет ее обновление
• крепко соленая, копченая еда, избыток нитратов
• перенесенная операция на желудке
• облучение области живота
• наследственность: у родственников больных риск выше в 2–3 раза.

Мифы, которые пора отбросить

Атрофия не возникает от одного отравления или разового переедания. Острое воспаление и хроническая атрофия — разные процессы. Стресс сам по себе железы не убивает, хотя усиливает симптомы. Жареная еда и специи вызывают дискомфорт, но не атрофию.

Как развивается процесс

Гастроэнтерологи описывают его как каскад Корреа — цепочку из пяти звеньев.

Начинается все с поверхностного воспаления. Слизистая краснеет, отекает, но железы целы. На этой стадии все обратимо.

Затем железы начинают исчезать. Их место занимает соединительная ткань. Кислотность падает.

Третье звено — кишечная метаплазия. Желудочный эпителий перерождается в кишечный: клетки выглядят как выстилка тонкой или толстой кишки. Организм пытается приспособиться, но получает ткань, которая в желудке работать не должна.

Четвертое — дисплазия. Клетки меняют форму и ядра, растут беспорядочно. Это предраковое состояние.

Пятое звено наступает не у всех и далеко не всегда — злокачественная опухоль.

Дойти от первого звена до последнего занимает десятилетия. Прервать цепочку можно на любом этапе до дисплазии, и чем раньше, тем полнее восстановление.

Отдельная линия — дефицит витамина B12. Нет внутреннего фактора, значит, витамин не всасывается в тонкой кишке. Через несколько лет запасы печени истощаются, и развивается особая анемия с поражением нервной системы.

Типы и степени

Диагноз «атрофический гастрит» сам по себе мало что говорит врачу. Важно, чем вызван процесс, насколько он распространился по желудку и как далеко продвинулся. Для каждого из этих вопросов есть своя система деления, и в заключении обычно фигурируют все три сразу. Ниже разбираем, что означает каждая запись в протоколе.

По происхождению

Тип A — аутоиммунный. Поражает тело и дно желудка, антральный отдел не затрагивает. Кислотность падает резко, гастрин в крови растет, часто присоединяется B12-дефицитная анемия.

Тип B — бактериальный, вызванный хеликобактером. Начинается с антрального отдела и поднимается выше. Самый частый вариант.

Тип C — химический. Виноваты желчь или лекарства. Страдает преимущественно выход желудка.

Смешанные формы сочетают механизмы, например бактериальный процесс на фоне заброса желчи.

По распространенности

Очаговый атрофический гастрит — железы исчезли островками, между ними сохранились нормальные участки. Ранняя и наиболее благоприятная картина.

Диффузный — атрофия охватила отдел целиком.

Мультифокальный — множественные очаги в разных частях желудка, нередко с метаплазией. Требует самого пристального наблюдения.

По локализации

Атрофический антральный гастрит затрагивает выходной отдел. Аутоиммунная форма поражает тело желудка. Пангастрит охватывает орган полностью.

Системы оценки

Морфологи применяют шкалу OLGA и OLGIM: сочетают выраженность атрофии с числом пораженных участков и выводят стадию от 0 до IV. Стадии III, IV означают высокий риск, обязывая к регулярному контролю.

Эндоскописты пользуются классификацией Кимура — Такемото. Она описывает, как далеко граница атрофии продвинулась по желудку, разделяя картину на закрытый тип (C1, C2, C3) плюс открытый (O1, O2, O3). Чем больше номер, чем ближе тип к открытому, тем обширнее поражение, тем выше онкологический риск. Запись «C1» в протоколе означает минимальную атрофию только у выхода желудка, «O3» — распространенную по всему органу.

Симптомы

Главный подвох в том, что жалоб может не быть вовсе. Атрофия развивается тихо, и у части людей ее обнаруживают случайно, во время гастроскопии по другому поводу.

Когда симптомы появляются, они связаны не с болью, а с нехваткой кислоты.

Ранние проявления

Тяжесть под ложечкой после обычной порции еды. Быстрое насыщение — человек съедает половину привычного и уже сыт. Отрыжка воздухом или с гнилостным запахом. Вздутие и урчание через час-полтора после еды. Неприятный привкус во рту утром.

Боли обычно нет или она тупая, ноющая, без четкой связи со временем суток. Именно отсутствие резкой боли часто заставляет человека годами не обращаться к врачу.

Признаки нехватки кислоты

Кислота нужна не только для переваривания. Она обеззараживает пищу, помогает усваивать железо, кальций.

Когда ее мало, появляются: непереносимость молока, послабление стула, чередующееся с задержкой, нестабильный вес, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожных покровов.

Проявления дефицита B12

Эта группа симптомов появляется поздно, спустя годы, и напрямую с желудком не ассоциируется:

• утомляемость, одышка при небольшой нагрузке
• бледность с желтоватым оттенком
• гладкий, «лакированный» ярко-красный язык, жжение в нем
• покалывание, онемение в кистях, стопах
• шаткость походки
• ухудшение памяти, подавленность, раздражительность.

Неврологические нарушения при запущенном дефиците могут остаться навсегда — нервные волокна восстанавливаются плохо. Поэтому анемию при атрофическом гастрите нельзя списывать на усталость.

Когда нужна срочная помощь

• стул почернел и стал дегтеобразным либо в нем появилась кровь
• была рвота содержимым цвета кофейной гущи
• пища перестала проходить, есть ощущение застревания за грудиной
• вес уходит сам по себе, больше 5 % за месяц без диеты
• боль резко усилилась и стала постоянной
• появились сильная слабость, головокружение, обмороки.

Такие признаки означают кровотечение, сужение или опухоль. Ждать плановой записи нельзя, нужна неотложная гастроскопия.

Чем отличается от других гастритов

Разграничить формы по жалобам невозможно — картина накладывается. Ориентироваться нужно на обследование.

Форма	Кислотность	Характер боли	Что показывает биопсия	Риск опухоли
Поверхностный гастрит	Нормальная или повышенная	Жгучая боль натощак, помогают препараты, снижающие кислоту	Железы целы	Не повышен
Эрозивный гастрит	Чаще нормальная или повышенная	Выраженная боль, бывает скрытое кровотечение	Дефекты слизистой, атрофии может не быть	Не повышен
Атрофический гастрит	Снижена	Вместо боли тяжесть и распирание, препараты, снижающие кислоту, бесполезны или вредны	Убыль желез, возможна метаплазия	Повышен
Язвенная болезнь	Чаще повышенная	Ритмичная боль, связанная с приемом пищи	Глубокий дефект стенки	Риск прорыва стенки и кровотечения

Практический вывод: если препараты, снижающие кислотность, не помогают или делают хуже — это повод искать атрофию, а не увеличивать дозу.

Осложнения

B12-дефицитная анемия развивается у 20–30 % пациентов с аутоиммунным вариантом. Опасна не только низким гемоглобином, но и стойким поражением нервов.

Железодефицитная анемия возникает из-за того, что без кислоты железо плохо переходит в усвояемую форму.

Кишечная метаплазия повышает онкологический риск в 4–6 раз по сравнению с людьми без нее.

Дисплазия — непосредственный предшественник опухоли. При тяжелой степени риск перехода достигает 25 % за пять лет.

Рак желудка развивается примерно у 1–2 % пациентов с атрофией за десятилетие. При стадиях OLGA III–IV вероятность заметно выше.

Нейроэндокринные опухоли желудка формируются при аутоиммунной форме: постоянно высокий гастрин годами стимулирует особые клетки слизистой.

Остеопороз возникает как следствие плохого усвоения кальция — кости теряют плотность, растет риск переломов.

Диагностика

Обследование строится по принципу воронки: сначала врач сужает круг версий разговором и осмотром, затем подтверждает диагноз эндоскопией с биопсией, а анализами выясняет причину и последствия. Пропустить эндоскопический этап нельзя — ни жалобы, ни кровь, ни УЗИ атрофию не докажут. Разберем каждую ступень.

Осмотр и расспрос

Прием стартует с подробного разговора. Гастроэнтеролог выясняет характер тяжести, ее связь с объемом еды, спрашивает про отрыжку, стул, уточняет перечень принимавшихся препаратов вместе с длительностью курсов. Отдельно всплывает тема аутоиммунных болезней у вас, у родственников, а также случаев рака желудка в семье. Отдельно врач расспрашивает про утомляемость, покалывание в руках и ногах — это следы дефицита B12.

Затем прощупывает живот, осматривает язык, кожу, оценивает цвет ладоней, слизистых.

По итогам беседы диагноз еще не ставится. Без эндоскопии и биопсии он невозможен.

Гастроскопия с биопсией

Это основной метод и единственный способ подтвердить атрофию.

Врач осматривает слизистую через тонкий гибкий эндоскоп. При атрофии она выглядит бледной, истонченной, через нее просвечивает сосудистая сетка, а складки сглажены. Современные аппараты с узкоспектральным режимом, увеличением позволяют разглядеть участки метаплазии, незаметные при обычном свете.

Ключевой момент: врач обязан взять фрагменты ткани не меньше чем из пяти точек по протоколу OLGA — по две из антрального отдела и тела желудка плюс одну с угла. Биопсия из одной точки атрофию пропускает, потому что процесс распределен неравномерно. Если в вашем прошлом заключении указана только одна точка, исследование стоит повторить.

Морфолог оценивает убыль желез, наличие плюс тип метаплазии, степень воспаления, присутствие хеликобактера, после чего выставляет стадию.

Анализы

Поиск Helicobacter pylori обязателен. Подходят дыхательный уреазный тест, анализ кала на антиген, поиск микроба в биоптате. Анализ крови на антитела показывает только факт контакта с бактерией когда-либо и для контроля лечения не годится.

Гастропанель по крови оценивает пепсиногены I, II, гастрин-17, антитела к хеликобактеру. Низкий пепсиноген I вместе с высоким гастрином-17 указывает на атрофию тела органа. Метод удобен как предварительный отбор, но биопсию не заменяет.

Витамин B12, фолиевая кислота — обязательно при аутоиммунной форме.

Общий анализ крови выявит анемию, при B12-дефиците эритроциты будут увеличены в объеме.

Ферритин вместе с железом покажут его запасы.

Антитела к обкладочным клеткам, к внутреннему фактору подтверждают аутоиммунную природу.

Гастрин в крови резко повышен при поражении тела желудка.

Дополнительные исследования

УЗИ живота исключает болезни печени, желчного пузыря, поджелудочной. Щитовидную железу проверяют при аутоиммунном варианте, поскольку тиреоидит сопутствует часто.

С чем разграничивают

С функциональным расстройством желудка, язвенной болезнью, опухолью, хроническим панкреатитом, болезнями желчного пузыря, целиакией. При неврологических жалобах — с другими причинами поражения нервов.

Как проходит обследование у нас

Первичный прием гастроэнтеролога занимает 40 минут. Врач собирает анамнез, сразу составляет план обследования.

Гастроскопию выполняем в медикаментозном сне, длительность около 15 минут, пробуждение спокойное. Биопсию берем строго по протоколу OLGA из пяти точек, тестируя на хеликобактер прямо во время процедуры.

Морфологическое заключение со стадией по OLGA и OLGIM готово через 5–7 рабочих дней. Кровь сдается в день обращения, результаты готовы на следующий.

На повторном приеме врач разбирает морфологию, определяет стадию, назначает лечение, устанавливает интервал наблюдения.

Лечение

Отправная точка: восстановить погибшие железы полностью удается не всегда, но остановить процесс и обратить его ранние стадии — реальная задача. Лечение опирается на клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и стандарты Маастрихтского консенсуса.

Лечить нужно не «гастрит вообще», а конкретную причину.

Уничтожение хеликобактера

Это главное вмешательство, если микроб найден. Устранение инфекции остановит потерю желез, а на ранних стадиях позволит слизистой частично восстановиться.

Применяют схему из нескольких антибиотиков вместе с препаратом, подавляющим кислотность, курсом 10–14 дней. Конкретный набор подбирает врач с учетом того, какие антибиотики вы принимали ранее, — от этого зависит устойчивость бактерии.

Два правила, которые определяют успех. Первое: курс нельзя прерывать, нельзя сокращать по самочувствию — иначе микроб выживет, приобретя устойчивость. Второе: через 4–6 недель после окончания обязательна проверка, что бактерия уничтожена. Без контрольного теста лечение считается незавершенным.

Восполнение дефицитов

Витамин B12 при аутоиммунной форме вводят инъекциями — через рот он не усвоится, ведь именно механизм всасывания и нарушен. Сначала курс насыщения, затем поддерживающие введения пожизненно. Кровь отвечает на лечение быстро, за недели, а вот нервные нарушения уходят медленно и не всегда полностью.

Железо назначают при подтвержденном дефиците, вместе с витамином C для лучшего усвоения. Кальций и витамин D — при снижении плотности костей.

Поддержка пищеварения

Заместительная терапия ферментами помогает переваривать пищу, когда своих ферментов мало. Принимают во время еды.

Гастропротекторы — препараты, защищающие и восстанавливающие слизистую. Их назначают курсами для улучшения обновления клеток. К этой группе относятся средства на основе ребамипида, препараты висмута, а также сукральфат.

Стимуляторы моторики применяют при выраженной тяжести и застое пищи.

Препараты, снижающие кислотность, при атрофии в большинстве случаев не нужны, а иногда вредны — кислоты и без того мало. Их оставляют только при сочетании с рефлюксом и строго по назначению врача.

Что делают при метаплазии и дисплазии

Если найдена метаплазия, лечение дополняется регулярным эндоскопическим контролем.

При дисплазии легкой степени сокращают интервал наблюдения. При тяжелой участок удаляют эндоскопически — методом резекции слизистой или подслизистой диссекции, без разрезов на животе. Операция органосохраняющая, желудок остается на месте.

Питание

Диета атрофию не лечит, но снимает симптомы и снижает нагрузку на слизистую.

Основа: дробить рацион на пять-шесть приемов небольшими порциями, тщательно пережевывать, не есть на бегу, не запивать еду большим количеством жидкости, ужинать за три часа до сна, готовить на пару, отваривать либо тушить.

Что помогает при низкой кислотности: нежирное мясо, рыба, отварные овощи, слизистые крупяные супы, кисломолочные продукты, разбавленные соки из кислых фруктов, некрепкий отвар шиповника перед едой.

Что убрать: крепкий алкоголь, копчености, консервы, острые приправы, свежую выпечку, грибы, жирное мясо, газированные напитки, очень горячую и очень холодную еду.

Ответы на частые «можно ли»

Кофе — одна чашка после еды, не натощак и не крепкий. Молоко — только если переносится, при вздутии заменить кисломолочным. Свежие овощи, фрукты — без кожуры, в умеренном объеме: грубая клетчатка вызывает вздутие. Мед — допустим, ложка в теплой воде за полчаса до еды. Квашеная капуста и соленья — нет, слишком раздражают.

Чего делать нельзя

• лечиться от хеликобактера самостоятельно по схемам из интернета: недолеченная бактерия становится устойчивой
• принимать препараты, снижающие кислотность, без назначения при уже низкой кислотности
• рассчитывать на чагу, масло облепихи, прополис, травяные настои как на основное лечение: микроб они не уничтожают, железы не восстанавливают
• пропускать контрольную гастроскопию, если стадия OLGA III–IV
• пить желудочный сок или кислоту без назначения врача
• списывать утомляемость и покалывание в руках на возраст, не проверив B12
• продолжать курить: никотин сводит на нет усилия по восстановлению слизистой.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии и от того, устранена ли причина.

На ранних стадиях, когда есть только атрофия без метаплазии, устранение хеликобактера останавливает процесс, а слизистая частично восстанавливается за 1–3 года. Люди живут обычной жизнью без ограничений.

При метаплазии обратное развитие уже маловероятно, но процесс стабилизируется и не идет дальше при регулярном наблюдении.

Аутоиммунная форма не излечивается — иммунный механизм остановить нельзя. Но при пожизненном восполнении B12 качество и продолжительность жизни не снижаются.

Стадии OLGA III–IV требуют дисциплины: риск опухоли повышен, зато при контроле раз в один-два года изменения находят на излечимом этапе.

Продолжительность жизни при атрофическом гастрите не сокращается, если человек наблюдается. Опасна не сама атрофия, а пропущенное перерождение.

Профилактика

Первичная: не заражаться хеликобактером и не давать слизистой лишней нагрузки. Отдельная посуда, мытье рук, проверка вместе с лечением членов семьи при выявленном микробе у одного из них. Меньше соли, копченого, больше овощей. Отказ от курения. Обезболивающие из группы НПВС — только курсами и по назначению.

Вторичная, когда диагноз уже есть: пройти лечение от хеликобактера до подтвержденного результата, соблюдать интервалы наблюдения, контролировать B12 и железо раз в год, не курить.

Отдельно: если у близкого родственника был рак желудка, проверьтесь на хеликобактер независимо от жалоб и возраста.

Наблюдение

Интервал определяет стадия по морфологии.

При стадиях OLGA/OLGIM 0–II без метаплазии гастроскопия нужна раз в три года. При метаплазии в одном отделе — раз в три года. При распространенной метаплазии или стадиях III–IV — раз в год или раз в два года. При выявленной дисплазии легкой степени контроль проводят каждые 6–12 месяцев, при тяжелой — вопрос решается вместе с эндоскопистом, обычно после удаления участка.

Кровь на B12, ферритин и общий анализ сдают ежегодно. При аутоиммунной форме добавляют контроль гормонов щитовидной железы.

Родственникам первой линии рекомендуют однократно проверить хеликобактер.

Мнение врача

«Пациенты чаще всего приходят с одной установкой: гастрит — это про боль и про диету. При атрофии все иначе. Боли может не быть вообще, а главный вопрос звучит не «что нельзя есть», а «есть ли метаплазия и какая стадия». Я всегда проверяю две вещи в старых заключениях. Первое — из скольких точек взята биопсия: если из одной, исследование придется повторить, атрофия распределена неравномерно и легко ускользает. Второе — был ли контрольный тест после лечения хеликобактера. Очень часто человек уверен, что от бактерии избавился, а она никуда не ушла: курс прервали на пятый день, потому что «стало легче». И еще одно. Если вам годами назначают препараты для снижения кислотности, а тяжесть не проходит — это не повод увеличивать дозу. Это повод сделать нормальную биопсию.»

Частые вопросы

Ниже собраны вопросы, которые пациенты задают на приеме чаще всего. Ответы короткие, по существу, без обтекаемых формулировок.

Излечим ли атрофический гастрит?

Зависит от стадии. Пока есть только атрофия без метаплазии, устранение хеликобактера останавливает процесс, и слизистая частично восстанавливается. После появления метаплазии вернуть прежнюю ткань нельзя, но процесс можно стабилизировать. Аутоиммунная форма контролируется пожизненно, а не излечивается.

Всегда ли дело заканчивается опухолью?

Нет. Опухоль развивается у 1–2 % пациентов за десять лет. Риск зависит от стадии и наличия метаплазии. Именно поэтому важны интервалы наблюдения: при контроле изменения находят на той стадии, когда их удаляют эндоскопически.

Кислотность повышена или понижена?

Как правило, пониженная — рабочих клеток, вырабатывающих кислоту, стало меньше. При аутоиммунной форме она падает резко. На ранних стадиях бактериального варианта кислотность иногда остается нормальной или даже повышенной.

Восстанавливается ли слизистая?

Частично и только на ранних стадиях, после устранения причины. Процесс занимает от одного до трех лет. Препаратов, гарантированно возвращающих погибшие железы, не существует, а обещания «полного восстановления слизистой» за курс — маркетинг.

Работают ли народные методы?

Чага, масло облепихи, прополис, травяные сборы дают некоторое облегчение симптомов, но не уничтожают хеликобактер и не восстанавливают железы. Как основное лечение они не годятся, а потерянное время работает против вас. Согласуйте прием с врачом — часть трав влияет на кислотность.

Достается ли болезнь по наследству?

Наследуется предрасположенность. При атрофическом гастрите или раке желудка у близких родственников риск выше в 2–3 раза, а аутоиммунная форма прямо связана с генетикой. Сама бактерия по наследству не передается, но внутри семьи распространяется легко.

К какому врачу идти?

К гастроэнтерологу. Он назначит гастроскопию с биопсией, определит стадию и составит план. При аутоиммунной форме подключают эндокринолога, при анемии — гематолога.

Источники

• Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Министерство здравоохранения РФ, 2021.
• Malfertheiner P. и соавт. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022. Vol. 71. №9. p.1724–1762.
• Pimentel-Nunes P. и соавт. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II). Endoscopy. 2019. Vol. 51. №4. p.365–388.
• Rugge M. и соавт. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system. Gut. 2007. Vol. 56. №5. p.631–636.
• Kimura K., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy. 1969. Vol. 1. p.87–97.
• Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л. и соавт. Хронический гастрит у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021. Том 31. №4. с.70–99.
• Lahner E., Annibale B. Pernicious anemia: new insights from a gastroenterological point of view. World Journal of Gastroenterology. 2009. Vol. 15. №41. p.5121–5128.